Tóm tắt tiếng Việt: Các lipopolysaccharide (LPS) của vách ngoài các tế bào vi khuẩn gam (-) kích hoạt phản ứng viêm và có liên quan đến sự rối loạn một cách rõ rệt quá trình chuyển hóa đường. Đường huyết cao luôn được nhận thấy trong quá trình nhiễm khuẩn và là một dấu hiệu cho các triệu chứng lâm sàng không tốt ở các bệnh nhân bị nhiễm nặng. Nghiên cứu này nhằm mục đích khảo sát tác động cấp tính và trường diễn của nội độc tố LPS trên sự chuyển hóa đường huyết ở các con chuột hoang và chuột bị loại bỏ gen tạo các protein vận chuyển phospholipid (PLTP). Kết quả cho thấy khi tiêm một liều cấp tính LPS vào phúc mạc sẽ gây nên sự gia tăng lượng đường huyết và sự tiết insulin trong huyết tương. Đối với tác động trường diễn, LPS được truyền liên tục với liều thấp, trong trường hợp này dẫn đến sự gia tăng đáng kể lượng insulin. Cuối cùng ở những con chuột bị hủy gen tạo PLTP, khả năng giải độc LPS bị mất, nội độc tố LPS gây nên sự gia tăng đồng thời cả lượng glucose và insulin. Tóm lại, với phép thử khả năng dung nạp glucose và insulin cho thấy LPS dẫn đến tình trạng cao insulin trong máu.

English summary: Lipopolysaccharides (LPS) of the cell wall of Gram (-) bacteria trigger inflammation, which is associated with marked changes in glucose metabolism. Hyperglycemia is frequently observed during bacterial infection and it is a marker of a poor clinical outcome in critically ill patients. The aim of this study was to investigate the effect of an acute injection or continuous infusion of LPS on experimentally-induced hyperglycemia in wild-type and genetically-engineered mice. The acute injection of a single dose of LPS produced an increase in glucose disposal and glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). Continuous infusion of LPS through mini-osmotic pumps was also associated with increased GSIS. Finally, manipulation of LPS detoxification by knocking out the plasma phospholipids transfer protein (PLTP) led to increased glucose disposal and GSIS. Overall, glucose tolerance and GSIS tests showed that mice treated with LPS develop glucose-induced hyperinsulinemia.